Pancreatitis aguda
Resumen
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible del páncreas que puede cursar con complicaciones locales y sistémicas, incluyendo falla orgánica. Su diagnóstico se establece al cumplir al menos 2 de 3 criterios: dolor abdominal característico, elevación de enzimas pancreáticas mayor a 3 veces el límite superior normal y hallazgos compatibles en estudios de imagen. La litiasis biliar constituye la etiología más frecuente (49-66%), seguida por el consumo de alcohol (16-37%). El 85% de los casos corresponde a pancreatitis intersticial edematosa (curso benigno) y el 15% a formas necrosantes con mayor morbimortalidad.
Los pilares del tratamiento son la reanimación hídrica intensiva con Ringer lactato (5-10 ml/kg/h), analgesia escalonada, nutrición enteral temprana (idealmente en las primeras 24-48 horas) y colecistectomía durante la misma hospitalización en casos de origen biliar. La lipasa sérica es el marcador bioquímico con mayor sensibilidad y especificidad. La TC contrastada es el estándar de oro para evaluar la severidad, pero debe realizarse entre las 72 y 96 horas del inicio de los síntomas para detectar necrosis. Las escalas BISAP, Ranson y APACHE-II permiten estratificar la gravedad y orientar el nivel de atención requerido.
Definición y Criterios Diagnósticos
Proceso inflamatorio agudo y reversible del parénquima pancreático que puede comprometer tejidos adyacentes y órganos a distancia. Abarca un espectro clínico que va desde formas leves autolimitadas (80% de los casos) hasta cuadros necrosantes con falla multiorgánica. De acuerdo con la American Gastroenterology Association, el diagnóstico requiere la presencia de al menos 2 de los siguientes 3 criterios:
- Cuadro clínico compatible: dolor abdominal epigástrico de inicio abrupto, persistente e intenso, con irradiación frecuente a la espalda
- Alteración bioquímica: niveles séricos de amilasa o lipasa superiores a 3 veces el límite normal
- Hallazgos imagenológicos: cambios consistentes con pancreatitis aguda en TC contrastada, resonancia magnética o ultrasonido abdominal
Regla del 2 de 3: clínica + bioquímica + imagen. Se necesitan al menos 2 criterios para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Epidemiología
- Incidencia global: 4.9-80 casos por cada 100,000 habitantes por año, con tendencia creciente asociada al aumento de obesidad y litiasis vesicular
- En México: aproximadamente 6 casos nuevos por cada 1,000 ingresos hospitalarios anuales
- Constituye la enfermedad pancreática más frecuente a nivel mundial y la causa número 18 de muerte intrahospitalaria
- Formas clínicas: 85% pancreatitis intersticial edematosa, 15% pancreatitis necrosante
- Mortalidad general: 3-17%; en formas graves alcanza 10-20%
- La litiasis biliar es más frecuente en mujeres con incidencia máxima entre los 40-60 años
- Aproximadamente 20% de los pacientes presenta recurrencia y 20% desarrollará complicaciones a largo plazo
Durante las primeras dos semanas de evolución, la mortalidad se atribuye al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica. Posterior a este periodo, las muertes se relacionan principalmente con sepsis y sus complicaciones.
Etiología
La pancreatitis aguda tiene origen multifactorial. Las dos causas predominantes son la litiasis biliar y el consumo de alcohol, que en conjunto explican más del 70% de los casos. Ante episodios recurrentes sin etiología identificada, deben investigarse causas ocultas como microlitiasis, lodo biliar, fármacos, hipertrigliceridemia, páncreas divisum o disfunción del esfínter de Oddi.
Etiologías de pancreatitis aguda según frecuencia
| Etiología | Mecanismo | Frecuencia |
|---|---|---|
| Litiasis biliar | Obstrucción del conducto por migración de cálculos, impactación en la ampolla de Vater con aumento de presión ductal y activación enzimática | 49-66% |
| Alcohol | Efecto tóxico directo sobre las células acinares; asociado a mutación del gen SPINK1 (inhibidor de tripsina secretora pancreática) | 16-41% |
| Idiopática | Frecuentemente vinculada con microlitiasis no detectada en estudios convencionales | 10-40% |
| Post-CPRE | Complicación del procedimiento endoscópico; riesgo mayor con esfinterotomía de papila menor, sexo femenino, disfunción del esfínter de Oddi y operador en formación | 1-10% |
| Hipertrigliceridemia | Triglicéridos >1,000 mg/dL; liberación de ácidos grasos libres con daño endotelial y acinar | 1-8% |
| Fármacos | Toxicidad directa, metabolitos tóxicos o isquemia. Incluye: azatioprina, 6-mercaptopurina, tiazidas, furosemida, ácido valproico, tetraciclina, didanosina, pentamidina, estrógenos | 2-5% |
| Autoinmune | Tipo 1: niveles elevados de IgG4, responde a glucocorticoides. Tipo 2: sin elevación de IgG4, más frecuente en jóvenes | <1% |
| Infecciosa | Virus (parotiditis, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicela-zóster); bacterias (Mycoplasma, Legionella, Campylobacter) | <1% |
| Genética/hereditaria | Mutaciones en PRSS1 (tripsina-1, herencia autosómica dominante) y CFTR (fibrosis quística) | <1% |
| Hipercalcemia | Exposición prolongada al calcio con daño celular e interrupción de señalización intracelular | <1% |
| Trauma | Lesión directa del parénquima pancreático | <1% |
| Neoplasias | Neoplasias mucinosas papilares intraductales u otras lesiones obstructivas | ~2% |
| Anatómicas | Páncreas divisum, páncreas anular, estenosis ductal | <1% |
Razón lipasa/amilasa >2 orienta a etiología alcohólica. ALT >150 U/L es altamente sugestiva de origen biliar.
Fisiopatología
El proceso fisiopatológico se desarrolla en tres fases secuenciales, desencadenado por una intensa respuesta inflamatoria sistémica. La consecuencia principal es la hipovolemia secundaria a vómitos, pobre ingesta oral, acumulación de líquido peripancreático y extravasación capilar hacia los tejidos.
Fases de la fisiopatología de la pancreatitis aguda
| Fase | Evento principal | Consecuencia |
|---|---|---|
| Primera fase | Activación intrapancreática prematura de enzimas digestivas (tripsina, fosfolipasa A2, elastasa) | Autodigestión del parénquima pancreático y lesión de células acinares |
| Segunda fase | Quimioatracción, activación y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas | Amplificación de la respuesta inflamatoria local con edema, inflamación y necrosis. La activación del tripsinógeno tiene una fase independiente y otra dependiente de neutrófilos |
| Tercera fase | Liberación de enzimas proteolíticas y citocinas proinflamatorias hacia órganos a distancia | Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) e insuficiencia multiorgánica |
Clasificación de Atlanta
La clasificación revisada de Atlanta estratifica la pancreatitis aguda en tres grados de severidad con base en la presencia y duración de la falla orgánica y las complicaciones asociadas. Asimismo, define dos fases temporales: temprana (<1 semana) y tardía (>1 semana desde el inicio de los síntomas).
Grados de severidad según la clasificación de Atlanta revisada
| Grado | Criterios | Pronóstico |
|---|---|---|
| Leve | Sin falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas | Curso autolimitado; se resuelve generalmente en una semana |
| Moderadamente severa | Falla orgánica transitoria (<48 horas) y/o complicaciones locales | Morbimortalidad intermedia; puede requerir vigilancia estrecha |
| Severa | Falla orgánica persistente (>48 horas), de uno o múltiples órganos. Frecuentemente asociada con complicaciones locales y sistémicas | Mortalidad elevada; requiere manejo en unidad de cuidados intensivos |
La falla orgánica se define mediante el score de Marshall modificado. Se considera falla orgánica cuando se cumple al menos uno de los siguientes: PaO2/FiO2 <300 (respiratoria), creatinina sérica >1.9 mg/dL (renal) o tensión arterial sistólica <90 mmHg sin respuesta a la administración de líquidos (cardiovascular).
La falla orgánica persistente (>48 horas) es el principal determinante de mortalidad en pancreatitis aguda y define la categoría severa según Atlanta.
Cuadro Clínico
La presentación clínica cardinal es el dolor abdominal de aparición súbita, intenso y continuo, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, con irradiación característica en forma de hemicinturón hacia la espalda. Alcanza su intensidad máxima entre los 30 y 60 minutos del inicio y se mantiene constante. El paciente busca alivio adoptando la posición en gatillo (flexión del tronco hacia adelante).
Síntomas y signos principales
- Dolor epigástrico irradiado a espalda en hemicinturón (hallazgo más constante)
- Náusea y vómito presentes en el 90% de los casos
- Posición antiálgica en gatillo (flexión anterior del tronco)
- Fiebre, taquicardia y taquipnea como manifestaciones sistémicas
- Hipotensión en cuadros graves
- A la exploración abdominal: desde sensibilidad epigástrica hasta distensión con datos de irritación peritoneal, disminución de ruidos peristálticos y ascitis según la severidad
Signos de gravedad
La hemorragia retroperitoneal, aunque infrecuente, se manifiesta con signos cutáneos característicos que denotan gravedad:
- Signo de Cullen: equimosis periumbilical
- Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos
- Signo de Fox: equimosis en región inguinal
- Dolor a la descompresión abdominal, ausencia de peristalsis y ascitis se consideran indicadores adicionales de cuadro grave
Diagnóstico diferencial
- Perforación de úlcera péptica
- Colecistitis aguda
- Obstrucción intestinal
- Isquemia mesentérica aguda
- Cólico renal
Signos cutáneos de gravedad por hemorragia retroperitoneal: Cullen (periumbilical), Grey-Turner (flancos) y Fox (inguinal).
Diagnóstico
El diagnóstico debe establecerse dentro de las primeras 48 horas tras la valoración inicial. Los marcadores bioquímicos deben interpretarse en el contexto temporal del dolor y no basarse únicamente en un valor de corte arbitrario.
Laboratorio
Marcadores bioquímicos en pancreatitis aguda
| Marcador | Características | Utilidad clínica |
|---|---|---|
| Lipasa sérica | Se eleva en las primeras 4-8 horas, pico a las 24 horas, permanece elevada 7-14 días | Marcador más sensible y específico; superior para detectar pancreatitis alcohólica |
| Amilasa sérica | Se eleva a las 6-12 horas, se normaliza en 7 días si no hay complicaciones | Puede enmascararse por hipertrigliceridemia >1,000 mg/dL. La hiperamilasemia también aparece en parotiditis, embarazo ectópico e insuficiencia renal |
| ALT (alanino aminotransferasa) | Niveles >150 U/L | Altamente sugestiva de pancreatitis de origen biliar |
| Razón lipasa/amilasa | Razón >2 | Orienta hacia etiología alcohólica |
| Proteína C reactiva | >150 mg/L a las 48 horas | Estándar para valorar pronóstico de gravedad (S: 80%, E: 75%, VPP: 86%) |
Los niveles de amilasa y lipasa no guardan correlación con la severidad del cuadro, por lo que no deben repetirse una vez establecido el diagnóstico, salvo ante sospecha de complicaciones como inflamación persistente, bloqueo ductal o formación de pseudoquiste.
Estudios de imagen
Modalidades de imagen en pancreatitis aguda
| Estudio | Indicación | Hallazgos relevantes |
|---|---|---|
| Ultrasonido abdominal | Estudio de primera instancia en todo paciente con sospecha. Solicitar al ingreso | Detecta colelitiasis, dilatación del colédoco y alteraciones renales. Limitado para evaluar el parénquima pancreático |
| TC abdominal contrastada | Estándar de oro para diagnóstico y evaluación de severidad. Realizar entre las 72-96 horas del inicio de los síntomas para detectar necrosis | Cambios inflamatorios peripancreáticos, colecciones líquidas, densidades heterogéneas del parénquima, áreas de necrosis |
| TC simple | En las primeras 24 horas solo si el cuadro es grave y el diagnóstico clínico es inconcluyente | Evaluación inicial de gravedad sin definir necrosis |
| Resonancia magnética | Embarazo, lesión renal o pacientes que no cumplen criterios diagnósticos clínicos y enzimáticos | Identificación de complicaciones intraabdominales. La colangiopancreatorresonancia tiene alta eficacia para detectar coledocolitiasis |
| Radiografía abdominal | Escasa utilidad diagnóstica | Puede mostrar íleo centinela o asa dilatada aislada |
La TC contrastada está indicada ante: diagnóstico clínico inconcluyente, pancreatitis clínicamente severa con hiperamilasemia (distensión, temperatura >39°C, leucocitosis), Ranson >3 o APACHE-II >8, ausencia de mejoría clínica tras 72 horas de manejo conservador, o deterioro agudo posterior a un periodo de mejoría.
La lipasa sérica es el marcador bioquímico de elección por su mayor sensibilidad y especificidad. La TC contrastada es el estándar de oro imagenológico, pero debe realizarse entre las 72-96 horas para detectar necrosis de manera confiable.
Escalas Pronósticas
Las escalas pronósticas permiten estratificar la gravedad, predecir complicaciones y definir el nivel de atención requerido. La GPC recomienda emplear APACHE-II, SOFA, SIRS y/o BISAP. Todo paciente con Ranson >3, APACHE-II >8 o evidencia de falla orgánica debe manejarse en la unidad de cuidados intensivos.
Escala de Balthazar (tomográfica)
Evalúa la severidad de la pancreatitis aguda mediante hallazgos tomográficos. Los grados D y E se consideran criterios de gravedad. El índice de severidad por TC combina las características glandulares con el porcentaje de necrosis.
Grados tomográficos de Balthazar
| Grado | Descripción | Puntos |
|---|---|---|
| A | Páncreas normal | 0 |
| B | Agrandamiento difuso del páncreas | 1 |
| C | Anomalías intrínsecas del páncreas con cambios en tejido peripancreático | 2 |
| D | Presencia de una colección líquida mal definida | 3 |
| E | Dos o más colecciones líquidas mal definidas, absceso o gas | 4 |
Puntuación por grado de necrosis pancreática
| Necrosis | Puntos |
|---|---|
| Ausente (0%) | 0 |
| <30% | 2 |
| 30-50% | 4 |
| >50% | 6 |
Índice de severidad por TC (suma de puntos glandulares + necrosis)
| Puntuación total | Índice de severidad | Morbilidad | Mortalidad |
|---|---|---|---|
| 0-3 | Bajo | 8% | 3% |
| 4-6 | Medio | 35% | 6% |
| 7-10 | Alto | 92% | 17% |
Escala BISAP
Sistema de puntuación aplicado en las primeras 12-24 horas del ingreso. Cada criterio vale 1 punto. Un puntaje igual o mayor a 3 incrementa de 7 a 12 veces la probabilidad de desarrollar falla orgánica.
Criterios BISAP
| Letra | Criterio | Valor |
|---|---|---|
| B | BUN (nitrógeno ureico en sangre) | >25 mg/dL |
| I | Impaired mental status (alteración del estado de alerta) | Glasgow ≤15 |
| S | SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) | ≥2 criterios presentes |
| A | Age (edad) | >60 años |
| P | Pleural effusion (derrame pleural) | Presente en estudios de imagen |
Mortalidad según puntaje BISAP
| Puntaje | Mortalidad estimada |
|---|---|
| 0-2 | <2% |
| 3 | 5-10% |
| 4 | 10-17% |
| 5 | >20% |
Criterios de Ranson
Evalúa parámetros al momento de la admisión y a las 48 horas. Existen variantes según la etiología (biliar vs. no biliar). Un puntaje de 3-4 factores define pancreatitis grave con alta probabilidad de complicaciones.
Criterios de Ranson al ingreso
| Criterio | Biliar | No biliar |
|---|---|---|
| Edad | >70 años | >55 años |
| Leucocitos | >18,000/mm³ | >16,000/mm³ |
| Glucosa | >220 mg/dL | >200 mg/dL |
| DHL (deshidrogenasa láctica) | >400 UI/L | >350 UI/L |
| AST (aspartato aminotransferasa) | >250 UI/L | >250 UI/L |
Criterios de Ranson a las 48 horas
| Criterio | Biliar | No biliar |
|---|---|---|
| Disminución del hematocrito | >10% | >10% |
| Aumento del nitrógeno ureico | >5 mg/dL | >2 mg/dL |
| Calcio sérico | <8 mg/dL | <8 mg/dL |
| PaO2 | No aplica | <60 mmHg |
| Déficit de base | >4 mEq/L | >5 mEq/L |
| Secuestro de líquidos | >6 L | >4 L |
APACHE-II y otros marcadores
Un puntaje APACHE-II mayor a 8 en las primeras 24 horas indica pancreatitis grave y necesidad de manejo en terapia intensiva. Otros marcadores de gravedad incluyen: hemoconcentración con hematocrito >44%, SIRS persistente e insuficiencia orgánica cardiovascular (TAS <90 mmHg, FC >130 lpm), pulmonar (PaO2 <60 mmHg) o renal (creatinina >2 mg/dL).
Los factores de riesgo para cuadros graves son: edad mayor a 55-60 años, IMC ≥30 kg/m², presencia de comorbilidades, falla orgánica al ingreso y derrame pleural o infiltrados pulmonares en la radiografía torácica.
BISAP: BUN >25, Impaired mental status, SIRS ≥2, Age >60, Pleural effusion. Un puntaje ≥3 multiplica de 7 a 12 veces el riesgo de falla orgánica.
Tratamiento
El manejo de la pancreatitis aguda se fundamenta en cuatro pilares: reanimación hídrica agresiva, control del dolor, soporte nutricional temprano y tratamiento etiológico. Todo paciente con sospecha clínica debe referirse de inmediato a un centro con capacidad resolutiva.
Reanimación hídrica
La piedra angular del tratamiento es la administración intravenosa de cristaloides. La solución de primera elección es el Ringer lactato (Hartmann). La alternativa es la solución salina al 0.9%. La International Association of Pancreatology/American Pancreatic Association recomienda una infusión de 5-10 ml/kg/hora hasta alcanzar las metas de reanimación.
Metas de reanimación hídrica
| Parámetro | Objetivo |
|---|---|
| Frecuencia cardíaca | <120 latidos por minuto |
| Presión arterial media | 65-85 mmHg |
| Gasto urinario | >0.5-1 ml/kg/hora |
| Hematocrito | 33-44% |
La reanimación debe individualizarse según edad y comorbilidades. El exceso de líquidos conlleva riesgos significativos: edema agudo pulmonar, hemodilución con hipoxia, hipertensión intraabdominal, síndrome compartimental abdominal e insuficiencia respiratoria. Si no se observa mejoría clínica en las primeras 24 horas, debe reconsiderarse la hidratación agresiva y valorar su suspensión.
Analgesia
El control del dolor se basa en un esquema escalonado progresivo, ascendiendo según la intensidad del cuadro y la respuesta terapéutica:
Escalones de analgesia en pancreatitis aguda
| Escalón | Fármacos principales | Indicación |
|---|---|---|
| Primero | AINE (paracetamol, ketorolaco, ibuprofeno, diclofenaco) + adyuvantes (ketamina, gabapentina, clonidina) | Casos leves |
| Segundo | Opioides de baja potencia (codeína) + AINE + adyuvantes | Dolor moderado sin respuesta al primer escalón |
| Tercero | Opioides de alta potencia (meperidina, tramadol, morfina) + AINE + adyuvantes | Dolor intenso |
| Cuarto | Manejo intervencionista (analgesia epidural) + opioides de alta potencia + AINE + adyuvantes | Casos graves y pacientes críticos |
Nutrición
La vía enteral oral es la modalidad preferida en cualquier grado de severidad. No es necesario esperar a la resolución completa del dolor ni a la normalización de las enzimas pancreáticas para reiniciar la alimentación.
- Inicio temprano: idealmente en las primeras 24-48 horas (máximo 72 horas)
- Tipo de dieta: blanda o sólida baja en grasas, lo que se asocia con estancias hospitalarias más cortas comparado con líquidos claros con avance lento
- En pancreatitis leve: iniciar dieta baja en grasa poco después del ingreso, en ausencia de dolor intenso, náusea, vómito o íleo
- Si hay intolerancia a la vía oral por 3-5 días: colocar sonda nasogástrica o nasoyeyunal para alimentación enteral
- Pancreatitis grave: iniciar alimentación enteral temprana si las condiciones clínicas lo permiten
- Nutrición parenteral: reservada exclusivamente cuando la enteral no es factible o está contraindicada (hemorragia gastrointestinal, necrosis infectada, absceso, obstrucción intestinal, fístulas, choque, falla multiorgánica o intolerancia que impida cubrir al menos 60% de los requerimientos calórico-proteicos)
La alimentación enteral temprana (primeras 24-48 horas) con dieta baja en grasas es segura y reduce la estancia hospitalaria. No es necesario esperar a la resolución completa del dolor.
Antibióticos
No se recomienda la profilaxis antimicrobiana, incluso ante necrosis pancreática estéril. Los antibióticos solo están indicados en necrosis pancreática infectada, donde se debe iniciar tratamiento empírico de amplio espectro con cobertura para bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios, ajustando el esquema según cultivo y antibiograma.
- Primera elección: imipenem (excelente penetración tisular pancreática)
- Alternativas: ciprofloxacino, ofloxacino, perfloxacino (quinolonas con buena penetración pancreática)
- En caso de cocos grampositivos: agregar vancomicina
- Excepción a la no profilaxis: uso rutinario justificado previo a CPRE en pacientes con riesgo alto de infección pancreática (PCR elevada, necrosis >50%, hospitalización prolongada)
No se recomienda la profilaxis antibiótica en pancreatitis aguda, ni siquiera en presencia de necrosis estéril. Solo se indican antibióticos ante necrosis infectada; imipenem es el fármaco de primera elección.
CPRE y tratamiento quirúrgico
En pancreatitis de origen biliar, el tratamiento debe completarse con colecistectomía laparoscópica durante la misma hospitalización, cuando las condiciones del paciente lo permitan. Si existen colecciones necróticas, la cirugía debe diferirse hasta su resolución (o después de 6 semanas si persisten).
La CPRE urgente (dentro de las primeras 72 horas) está indicada en:
- Pancreatitis aguda con ictericia obstructiva
- Pancreatitis severa con evidencia o sospecha de litiasis biliar (aun sin ictericia obstructiva)
- Colangitis aguda asociada
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico comprenden:
- Colangitis aguda (intervención limitada a la vía biliar)
- Necrosis pancreática estéril >50% con deterioro clínico o persistencia de dolor, íleo o intolerancia alimentaria por 2-3 semanas
- Necrosis pancreática no infectada sin mejoría clínica
- Necrosectomía en pancreatitis necrótica infectada (diferir lo más posible salvo complicación inminente)
- Absceso pancreático no drenable por vía endoscópica o percutánea
- Pseudoquiste con incremento de diámetro o complicaciones
- Sospecha de perforación o infarto intestinal
- Hemorragia por ruptura de pseudoaneurisma no controlable por angiografía
- Pancreatitis hemorrágica (cirugía urgente)
Complicaciones Locales
Las complicaciones locales deben sospecharse ante la persistencia o recurrencia del dolor abdominal, elevación secundaria de enzimas pancreáticas, progresión de la disfunción orgánica o aparición de datos de sepsis (fiebre, leucocitosis). Se clasifican según su temporalidad en tempranas y tardías.
Complicaciones tempranas (<4 semanas)
Complicaciones locales tempranas de la pancreatitis aguda
| Complicación | Características | Manejo |
|---|---|---|
| Colección líquida peripancreática aguda | Colección homogénea sin necrosis ni pared definida; ocurre tras pancreatitis intersticial edematosa | No requiere intervención; la mayoría se resuelve espontáneamente |
| Colección necrótica aguda | Colección líquida con necrosis sin pared definida; posterior a pancreatitis necrosante | Manejo conservador. Si presenta síntomas obstructivos o infección, el drenaje percutáneo es la opción preferida por la ausencia de una cápsula definida |
Complicaciones tardías (>4 semanas)
Complicaciones locales tardías de la pancreatitis aguda
| Complicación | Características | Manejo |
|---|---|---|
| Pseudoquiste pancreático | Colección de líquido rico en amilasa bien delimitada por pared no epitelizada, sin necrosis. Es la complicación más frecuente de la pancreatitis intersticial. Un diámetro <4 cm predice resolución espontánea | Intervención solo ante dolor persistente, infección, efecto de masa (obstrucción gástrica, intestinal, vascular o biliar), hemorragia o ruptura. Se trata mediante drenaje quirúrgico o endoscópico |
| Necrosis amurallada (walled-off necrosis) | Colección encapsulada y bien definida de líquido y necrosis del parénquima pancreático o grasa peripancreática retroperitoneal; posterior a pancreatitis necrosante | Indicada ante infección, deterioro clínico en manejo conservador o síntomas obstructivos. El drenaje por catéter percutáneo o endoscópico transmural es el primer paso. El drenaje endoscópico transgástrico/transduodenal guiado por USG endoscópico con endoprótesis es el procedimiento de elección |
Complicaciones sistémicas a largo plazo
- Insuficiencia exocrina pancreática: se presenta en el 35% de los casos; requiere suplementación con enzimas pancreáticas
- Insuficiencia endocrina pancreática: se desarrolla en el 30% de los pacientes; puede manifestarse como diabetes pancreatogénica (tipo 3C) y requerir insulina
Referencias
Guía de Práctica Clínica IMSS: Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda
American Gastroenterological Association. AGA Institute Guidelines on Acute Pancreatitis
IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis