Staphylococcus
Resumen
Los estafilococos son cocos grampositivos agrupados en racimos, cuya diferenciación clínica fundamental radica en la producción de coagulasa: S. aureus (coagulasa-positivo) es el principal patógeno humano del género, mientras que los estafilococos coagulasa-negativos (S. epidermidis, S. saprophyticus) causan infecciones asociadas a dispositivos. S. aureus coloniza narinas, nasofaringe y pliegues cutáneos y es el agente más frecuente de infecciones de piel y tejidos blandos (foliculitis, forúnculo, carbunco, impétigo ampolloso), bacteriemia, endocarditis en usuarios de drogas intravenosas y endocarditis protésica temprana. La distinción entre cepas sensibles a meticilina (MSSA) y resistentes (MRSA) determina el tratamiento: dicloxacilina u oxacilina para MSSA y vancomicina para MRSA. En la endocarditis estafilocócica, el esquema varía según la sensibilidad a oxacilina y si la válvula es nativa o protésica, con duración de 4-6 semanas de antibióticos parenterales.
Microbiología
El género Staphylococcus comprende cocos grampositivos que se organizan en agrupaciones irregulares semejantes a racimos de uvas. Son anaerobios facultativos, inmóviles, no esporulados y capaces de proliferar en medios con alta concentración de NaCl y en un rango de temperatura de 18 a 40 °C. La producción de catalasa distingue a los estafilococos de otros cocos grampositivos como los estreptococos y enterococos.
Comparación entre S. aureus y estafilococos coagulasa-negativos
| Característica | S. aureus | S. epidermidis / Coagulasa-negativos |
|---|---|---|
| Coagulasa | Positiva (prueba diferencial clave) | Negativa |
| Hábitat principal | Narinas, nasofaringe, pliegues cutáneos | Piel, mucosas |
| Patogenicidad | Alta: produce múltiples toxinas y enzimas | Baja: oportunista |
| Infecciones principales | Piel y tejidos blandos, bacteriemia, endocarditis, neumonía, osteomielitis | Infecciones asociadas a catéteres, prótesis valvulares, derivaciones ventriculoperitoneales |
| Relevancia de MRSA | Frecuente en infecciones nosocomiales y comunitarias | Resistencia a meticilina común pero menor impacto clínico |
| Infecciones urinarias | Raro | S. saprophyticus: causa frecuente de ITU en mujeres jóvenes |
Coagulasa positiva = S. aureus. Catalasa positiva = Staphylococcus (a diferencia de Streptococcus que es catalasa negativo).
Epidemiología
S. aureus es un colonizador habitual de la población general; se estima que entre el 20-30% de las personas son portadoras nasales persistentes. La colonización nasal constituye el principal factor de riesgo para infecciones invasivas. En México, S. aureus es actualmente la primera causa de impétigo, superando al estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
- S. aureus es el principal agente etiológico de bacteriemia asociada a catéteres
- En el mundo industrializado, S. aureus ha desplazado a los estreptococos del grupo viridans como la causa más común de endocarditis infecciosa
- En la endocarditis de usuarios de drogas intravenosas, S. aureus es responsable de la mayoría de los casos y afecta predominantemente las cavidades derechas
- La endocarditis protésica temprana (<2 meses) es causada frecuentemente por S. aureus (incluyendo MRSA) y estafilococos coagulasa-negativos
- Los estafilococos coagulasa-negativos (especialmente S. epidermidis) son los agentes más frecuentes de endocarditis protésica temprana (60-80%)
MSSA vs MRSA
La resistencia a meticilina (oxacilina) en S. aureus se debe a la adquisición del gen mecA, que codifica una proteína fijadora de penicilina alterada (PBP2a) con baja afinidad por los betalactámicos. Las cepas MRSA son resistentes a todas las penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos. Esta distinción es la determinante más importante para la elección del tratamiento antimicrobiano.
Comparación terapéutica: MSSA vs MRSA
| Aspecto | MSSA | MRSA |
|---|---|---|
| Mecanismo de resistencia | Producción de penicilinasa (betalactamasa) | Gen mecA → PBP2a alterada |
| Tratamiento IV de elección | Dicloxacilina / Oxacilina / Nafcilina | Vancomicina |
| Tratamiento oral ambulatorio | Dicloxacilina, cefalexina | TMP-SMX, clindamicina, doxiciclina |
| Alternativas IV para alergia | Cefalosporinas de 1.ª generación (si no es alergia grave) | Daptomicina, linezolid |
| Relevancia epidemiológica | Más frecuente en infecciones comunitarias no complicadas | Prevalente en ámbito nosocomial; creciente en la comunidad (CA-MRSA) |
MRSA es resistente a TODOS los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos). El tratamiento de elección es vancomicina IV.
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos
S. aureus es el agente causal más importante de infecciones cutáneas piógenas. Estas infecciones se clasifican según la profundidad de afectación y la estructura anatómica involucrada.
Foliculitis
Infección piógena del folículo piloso, generalmente causada por S. aureus (localización en barba, cuello, tórax, espalda y glúteos) o Pseudomonas aeruginosa (tronco y glúteos, asociada a baños sauna). Se manifiesta con pústulas rodeadas de un halo eritematoso que tienden a confluir en zonas de vello grueso; suele ser asintomática aunque puede acompañarse de prurito.
- Diagnóstico clínico; la tinción de Gram ayuda a distinguir entre causas infecciosas y no infecciosas
- Tratamiento agudo: higiene con clorhexidina, mupirocina tópica; en formas graves: dicloxacilina oral (Staphylococcus) o ciprofloxacino (Pseudomonas)
- Tratamiento crónico: erradicación nasal y perianal de S. aureus con mupirocina
- La sicosis de la barba es la forma grave de foliculitis estafilocócica en la zona de la barba
Forúnculo y Carbunco
El forúnculo es una infección de la unidad pilosebácea causada por estafilococos, que se presenta como un nódulo firme, eritematoso y doloroso de aproximadamente 1 cm que evoluciona en días a una lesión fluctuante con punta blanquecina que drena material necrótico, pus y sangre. Se localiza preferentemente en glúteos, axilas, ingles, cara y cuello. La presencia de eritema y descamación perilesional orienta hacia etiología estafilocócica.
El carbunco se distingue del forúnculo por involucrar más de dos unidades pilosebáceas adyacentes, y se acompaña de síntomas sistémicos como malestar, escalofríos y fiebre. El uso de prendas oclusivas en ingle y glúteos, así como la hiperhidrosis, son factores predisponentes.
- Manejo primario: incisión y drenaje del absceso
- Cultivo y tinción de Gram solo en casos recurrentes o asociados a enfermedad sistémica
- Los antibióticos son útiles al inicio de los síntomas, pero pierden eficacia una vez que la lesión se torna fluctuante
- Las compresas tibias y húmedas aceleran la formación de la cúpula y el drenaje
Impétigo
Infección bacteriana superficial frecuente en niños de 2 a 5 años, causada por estafilococos y estreptococos. En México, S. aureus es la causa principal. Se reconocen dos formas clínicas:
- No ampolloso: vesículas claras sobre base eritematosa, periorales, que al romperse dejan costras melicéricas (hallazgo más característico)
- Ampolloso: producido por una toxina epidermolítica estafilocócica; se manifiesta con bulas flácidas de 1-3 cm con contenido purulento en áreas intertriginosas; puede evolucionar a enfermedad de Ritter (pénfigo neonatal) por diseminación exfoliativa
El diagnóstico es eminentemente clínico. El tratamiento tópico con mupirocina o retapamulina es la primera línea; en casos graves se emplean antibióticos orales como dicloxacilina, cefalexina o amoxicilina-clavulanato. La presencia de hematuria, cilindros eritrocitarios y proteinuria debe alertar sobre el desarrollo de glomerulonefritis postestreptocócica.
Erisipela y Celulitis
La erisipela es una infección de las capas cutáneas superficiales y vasos linfáticos, causada predominantemente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, aunque S. aureus también puede ser responsable. Se presenta con placas eritematosas, calientes, elevadas y de bordes bien definidos, preferentemente en cara y piernas. En las erisipelas faciales se debe asegurar cobertura contra S. aureus con dicloxacilina, nafcilina u oxacilina.
En forúnculos y carbuncos, el pilar del tratamiento es la incisión y drenaje; los antibióticos solo son útiles en las fases iniciales antes de la fluctuación.
Fascitis Necrosante
La fascitis necrosante es una infección agresiva que causa necrosis de la fascia muscular y el tejido subcutáneo, propagándose a lo largo del plano fascial. S. aureus es uno de los patógenos frecuentes junto con S. pyogenes, anaerobios y bacilos gramnegativos. En aproximadamente el 80% de los casos, la puerta de entrada es una solución de continuidad en la piel.
Los signos de alarma incluyen: dolor desproporcionado respecto a los hallazgos clínicos, edema e induración que sobrepasan el área de eritema, flictenas con contenido hemático, crepitación a la palpación, y disminución de la sensibilidad local por trombosis de pequeños vasos. La clasificación distingue el tipo I (polimicrobiana) del tipo II (S. pyogenes, necrosis rápida sin gas).
El puntaje LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Infection) ayuda a diferenciar infecciones necrosantes de no necrosantes: un valor mayor o igual a 6 tiene un valor predictivo positivo de 92%. El tratamiento requiere manejo en terapia intensiva, antibioticoterapia empírica de amplio espectro (betalactámico + cobertura contra grampositivos con vancomicina o daptomicina + clindamicina) y desbridamiento quirúrgico inmediato. La mortalidad oscila entre 20-80%.
El dolor desproporcionado a los hallazgos físicos es el signo clínico más importante para sospechar fascitis necrosante. El desbridamiento quirúrgico inmediato es mandatorio y no debe retrasarse.
Bacteriemia y Endocarditis Infecciosa
La bacteriemia por S. aureus es una de las infecciones sistémicas más graves, con alta mortalidad y riesgo significativo de complicaciones metastásicas (endocarditis, osteomielitis, abscesos viscerales). Toda bacteriemia estafilocócica requiere evaluación ecocardiográfica para descartar endocarditis.
Endocarditis: Clasificación y Etiología Estafilocócica
La endocarditis infecciosa es la infección de la superficie endotelial cardiaca, caracterizada por vegetaciones compuestas de plaquetas, fibrina y microorganismos. S. aureus se ha convertido en el agente causal predominante en países industrializados.
Rol de los estafilococos según el tipo de endocarditis
| Tipo de endocarditis | Agentes estafilocócicos principales | Características clave |
|---|---|---|
| Válvula nativa | S. aureus (aguda), S. epidermidis (2-5%) | Afecta cavidades izquierdas; bacteriemia transitoria como mecanismo inicial |
| Protésica temprana (<2 meses) | S. epidermidis (60-80%), S. aureus (frecuentemente MRSA) | Infección perioperatoria; alta mortalidad |
| Protésica tardía (>12 meses) | S. aureus, S. epidermidis (30%) | Etiología similar a válvula nativa |
| Asociada a drogas IV | S. aureus (el más común) | Afecta predominantemente válvula tricúspide (cavidades derechas); émbolos sépticos pulmonares |
Cuadro Clínico de Endocarditis
El espectro clínico es amplio e incluye síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos, diaforesis, pérdida ponderal) asociados a manifestaciones cardiacas, embólicas e inmunológicas. La fiebre es el síntoma más frecuente, aunque puede estar ausente en ancianos e inmunocomprometidos.
- Endocarditis derecha (usuarios de drogas IV): ausencia de soplos, émbolos sépticos pulmonares (dolor torácico, disnea, hemoptisis)
- Endocarditis izquierda: soplos de nueva aparición, embolismo sistémico, insuficiencia valvular
- Fenómenos vasculares: lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas indoloras en palmas y plantas), hemorragias en astilla
- Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler (nódulos dolorosos en pulpejos), manchas de Roth (hemorragias retinianas con centro pálido), glomerulonefritis
- Los émbolos renales y la glomerulonefritis pueden pasar inadvertidos clínicamente pero son componentes importantes del cuadro
Diagnóstico de Endocarditis
El estándar de oro es el estudio histopatológico de la vegetación valvular. En la práctica clínica se utilizan los criterios de Duke. La causa más frecuente de hemocultivos negativos es el uso previo de antibióticos.
Criterios de Duke para endocarditis infecciosa
| Categoría | Criterio | Detalle |
|---|---|---|
| Mayor | Hemocultivos positivos | Microorganismos típicos (estreptococos viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus, enterococos) en 2 hemocultivos separados, o hemocultivos persistentemente positivos (>12 h de diferencia) |
| Mayor | Evidencia de afectación endocárdica | Ecocardiograma con masa intracardiaca oscilante, absceso, dehiscencia protésica nueva, o regurgitación valvular de nueva aparición |
| Menor | Predisposición | Cardiopatía predisponente o uso de drogas IV |
| Menor | Fiebre | Temperatura >38.2 °C |
| Menor | Fenómenos vasculares | Émbolos arteriales, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, lesiones de Janeway |
| Menor | Fenómenos inmunológicos | Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo |
| Menor | Evidencia microbiológica | Hemocultivos que no cumplen criterios mayores o serología positiva |
El diagnóstico definitivo requiere: 2 criterios mayores, o 1 mayor + 3 menores, o 5 criterios menores.
Tratamiento de Endocarditis Estafilocócica
Se requieren antibióticos parenterales intrahospitalarios por 4-6 semanas. El tratamiento empírico debe iniciarse antes de obtener resultados microbiológicos.
Esquemas de tratamiento de endocarditis estafilocócica
| Escenario | Esquema antibiótico | Duración |
|---|---|---|
| MSSA en válvula nativa | Dicloxacilina + gentamicina | 4-6 semanas (gentamicina solo 5 días) |
| MRSA en válvula nativa o alergia a penicilina | Vancomicina | 6 semanas |
| MSSA en válvula protésica | Dicloxacilina + rifampicina + gentamicina | ≥6 semanas (gentamicina 2 semanas) |
| MRSA en válvula protésica | Vancomicina + rifampicina + aminoglucósido | 6 semanas (aminoglucósido 2 semanas) |
| Empírico en válvula nativa | Ampicilina + aminoglucósido | 4-6 semanas |
| Empírico en válvula protésica temprana | Vancomicina + rifampicina + aminoglucósido | 6 semanas (rifampicina 6 sem, aminoglucósido 2 sem) |
Las indicaciones quirúrgicas incluyen: insuficiencia cardiaca por disfunción valvular, abscesos perianulares, vegetaciones >10 mm con embolismo recurrente, endocarditis fúngica o por organismos resistentes, y bacteriemia persistente a pesar de tratamiento adecuado.
Lesiones de Janeway = vasculares (indoloras, en palmas y plantas). Nódulos de Osler = inmunológicos (dolorosos, en pulpejos). J de Janeway = indoloro (Janeway no duele). O de Osler = ¡Ouch! (duele).
En endocarditis protésica temprana (<2 meses), siempre considerar cobertura contra MRSA con vancomicina como parte del esquema empírico.
Síndromes Toxigénicos
S. aureus produce diversas toxinas responsables de cuadros clínicos específicos mediados por superantígenos y exotoxinas, no por invasión bacteriana directa.
Principales síndromes toxigénicos por S. aureus
| Síndrome | Toxina involucrada | Cuadro clínico | Tratamiento |
|---|---|---|---|
| Síndrome de choque tóxico | TSST-1 (superantígeno) | Fiebre >38.9 °C, hipotensión, exantema difuso con descamación tardía (palmas y plantas), afectación multiorgánica (≥3 sistemas) | Retiro del foco (tampón, empaquetamiento), antiestafilocócico (cloxacilina/vancomicina) + clindamicina (inhibidor de toxinas), soporte hemodinámico |
| Síndrome de piel escaldada (Ritter) | Toxinas exfoliativas A y B | Eritema difuso con desprendimiento epidérmico (signo de Nikolsky positivo); predomina en neonatos y lactantes | Antiestafilocócico sistémico, cuidados de la piel similares a quemaduras |
| Intoxicación alimentaria | Enterotoxinas termoestables | Vómito y diarrea de inicio agudo (1-6 h postiingesta), autolimitado, sin fiebre | Reposición hídrica; no requiere antibióticos |
Principios Generales de Tratamiento
La selección del antibiótico depende de la sensibilidad a meticilina, la localización y gravedad de la infección, y la presencia de material protésico. El drenaje quirúrgico es un componente esencial en las infecciones con colección purulenta.
Tratamiento antimicrobiano según síndrome clínico
| Síndrome clínico | MSSA | MRSA |
|---|---|---|
| Infecciones leves de piel (impétigo, foliculitis) | Mupirocina tópica; dicloxacilina o cefalexina VO si es grave | Mupirocina tópica; TMP-SMX o clindamicina VO |
| Forúnculo / Carbunco | Incisión y drenaje ± dicloxacilina VO | Incisión y drenaje ± TMP-SMX o doxiciclina VO |
| Celulitis / Erisipela facial | Dicloxacilina, nafcilina u oxacilina | Vancomicina IV |
| Bacteriemia | Dicloxacilina u oxacilina IV | Vancomicina IV; alternativa: daptomicina |
| Endocarditis válvula nativa | Dicloxacilina IV 4-6 sem + gentamicina 5 días | Vancomicina IV 6 semanas |
| Endocarditis válvula protésica | Dicloxacilina + rifampicina ≥6 sem + gentamicina 2 sem | Vancomicina + rifampicina 6 sem + aminoglucósido 2 sem |
| Fascitis necrosante | Piperacilina/tazobactam o carbapenem + clindamicina + desbridamiento | Vancomicina o daptomicina + clindamicina + desbridamiento |
La erradicación del estado de portador nasal con mupirocina intranasal es una estrategia efectiva para prevenir infecciones estafilocócicas recurrentes, especialmente en foliculitis crónica y forúnculos de repetición.
Profilaxis de Endocarditis
La profilaxis antimicrobiana se indica en pacientes con lesiones endoteliales o endocárdicas preexistentes que se someterán a procedimientos con riesgo de bacteriemia.
- Procedimientos dentales o respiratorios: amoxicilina VO; ampicilina o ceftriaxona si no tolera vía oral; cefalexina o clindamicina en alergia a penicilinas
- Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios con tejido infectado: amoxicilina, ampicilina o vancomicina
- Procedimientos en piel o tejido musculoesquelético infectado: cefalosporinas; clindamicina o vancomicina en alergia a penicilinas
Complicaciones
- Bacteriemia con siembra metastásica: osteomielitis, artritis séptica, abscesos viscerales
- Endocarditis infecciosa con destrucción valvular e insuficiencia cardiaca
- Émbolos sépticos: pulmonares (endocarditis derecha), sistémicos (endocarditis izquierda), incluyendo aneurismas micóticos cerebrales
- Glomerulonefritis postestreptocócica (en el contexto de impétigo coinfectado)
- Síndrome de choque tóxico con falla multiorgánica
- Fascitis necrosante con riesgo de amputación; mortalidad de 20-80%
- Cicatrización queloide en nuca por foliculitis crónica (aspecto de cabeza de muñeca)
Referencias
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Guía de Práctica Clínica, CENETEC-IMSS.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. Guía de Práctica Clínica, CENETEC-IMSS.